Gefürchteter Pilz versteckt sich in Haarfollikeln
Seit seiner Entdeckung in Japan im Jahr 2009 ist Candida auris in Krankenhäusern weltweit aufgetreten. Das Netzwerk Hygiene in Sachsen-Anhalt betont, dass die Behandlung von C. auris-Infektionen durch das Potenzial des Erregers, Resistenzen gegenüber allen verfügbaren Antimykotika-Klassen zu entwickeln, erheblich erschwert werde. Zudem könne C. auris im Gegensatz zu anderen Candida-Arten effizient über direkten und indirekten Kontakt von Patient zu Patient übertragen werden und so zu schwer kontrollierbaren Krankenhausausbrüchen führen. Der Erreger lebt unbemerkt auf der Haut. Gelangt er jedoch in die Blutbahn, kann er tödlich sein. Für Röntgen und Funktionsdiagnostik wird für betroffene Patientinnen und Patienten laut Netzwerk Hygiene empfohlen, sie möglichst am Ende des Tagesprogrammes zu untersuchen und erweiterte Desinfektionsmaßnahmen (= patientennahe und patientenferne Flächen) nach Behandlung durchzuführen. Nach Beachtung der Einwirkzeit des Flächendesinfektionsmittels kann der Raum wieder benutzt werden. Es sollte die gleiche Schutzkleidung wie im stationären Bereich getragen werden.
Vergleich mit C. albicans
Forscherinnen und Forscher verglichen C. auris mit Candida albicans, um zu verstehen, warum der Pilz – im Gegensatz zu anderen Arten – dauerhaft auf der Haut verbleibt. C. albicans wird normalerweise rasch vom Immunsystem beseitigt. Bei Mäusen verschwand C. albicans innerhalb weniger Tage, während C. auris hartnäckig bestehen blieb und sich in Haarfollikeln einnistete. „Candida auris besiedelt die Haut weitaus besser als die meisten anderen Pilze und schafft so die Voraussetzung, um in den Körper einzudringen, sobald das Immunsystem geschwächt ist“, erklärte Dr. Dean Merrill, Dermatologe und Professor an der University of California, San Francisco (UCSF) sowie Erstautor der Studie. „Das große klinische Problem ist, dass wir über keine wirksame Methode verfügen, um den Pilz von der Haut zu entfernen.“
C. auris „baut“ idealen Nistplatz
Die Forscherinnen und Forscher entdeckten, dass die beiden Pilzarten sehr unterschiedliche Immunreaktionen hervorriefen. C. albicans löste demnach ein Immunsignal namens IL-17 aus. Dieses fördere die Erneuerung der Hautoberfläche sowie die Abwehrkräfte gegen Pilze und führe so zur Beseitigung der Infektion. C. auris dagegen aktivierte Interferon-gamma – ein Signal, das eher mit Virusinfektionen in Verbindung gebracht wird. Dies sei durch eine Umgestaltung der äußeren Zellwand geschehen, wodurch mehr Chitin freigelegt wurde. Dies wiederum habe Immunzellen dazu angeregt, Interferon-gamma im Bereich des Haarfollikels freizusetzen. Das Interferon-gamma habe die pilzspezifischen Abwehrmechanismen der Haut blockiert, einschließlich IL-17. Zudem habe es die natürliche Erneuerung der Haarfollikelzellen verlangsamt, was zu einer Ansammlung älterer, geschädigter Zellen geführt habe. Dies sei eine Nische, in der sich C. auris hervorragend vermehren konnte. „Chitin kommt in der Natur weitverbreitet vor. Die menschliche Haut kommt also durchaus damit in Berührung. Wir waren jedoch überrascht zu sehen, dass C. auris sein Chitin aktiv nutzt, um die Haut in einen idealen Nistplatz zu verwandeln“, sagte Suzanne Noble, MD, PhD, Professorin für Mikrobiologie an der UCSF und Mitautorin der Studie.
Ansatzpunkte zur Bekämpfung
Ein Ansatz zur Bekämpfung von C. auris könnten Medikamente sein, die das Immunsystem von Interferon-Gamma-Signalen hin zu IL-17 lenken – einem Botenstoff, der die normale pilzabwehrende Reinigungsfunktion der Haut steuert. Alternativ könnten laut Merrill Medikamente, die Chitin blockieren, verhindern, dass der Pilz die Interferon-Gamma-Signale verstärkt. Generell, so die Forscher, eröffne die Arbeit eine neue Perspektive darauf, wie Mikroben unbemerkt mit uns koexistieren können, bevor sie gefährlich werden. „Bei den meisten Menschen siedelt sich Candida auris auf der Haut an, ohne Probleme zu verursachen. Erst wenn der Pilz bei medizinisch anfälligen Patienten in tieferliegendes Gewebe gelangt, wird er gefährlich“, erklärte Ari Molofsky, MD, PhD, Immunologe und Professor an der UCSF sowie Mitautor der Studie. „Zu verstehen, wie er auf der Haut überlebt, könnte Aufschluss darüber geben, wie es schließlich zu schweren Infektionen kommt.“
Quelle: University of California - San Francisco
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