Schutz vor Viren: Zellen opfern sich selbst
Um menschliche Zellen zu übernehmen, haben Viren diverse Methoden entwickelt. Doch auch menschliche Zellen können auf den Angriff von Viren reagieren und so den Körper vor einer Ausbreitung schützen. Eine neue Studie zeigt einen Selbstzerstörungsmechanismus, den Zellen als Reaktion auf den Angriff von Viren entwickelt haben.
Z-RNA löst Zelltod aus
So blockieren zum Beispiel das Herpes-simplex-Virus als auch Grippeviren die sogenannte Transkriptionstermination. Das ist ein entscheidender Schritt der Genaktivität, welche die Herstellung von RNA-Molekülen abschließt. Dadurch entstehen unnatürlich lange RNA-Moleküle, welche nicht in Proteine übersetzt werden können. So unterdrücken Viren die antivirale Abwehr der Zellen und schaffen optimale Bedingungen für ihre Verbreitung. Doch mithilfe des Selbstzerstörungsmechanismus reagiert die Zelle auf viralen Angriff.
Denn die langen RNA-Ketten formen sich zu einer besonderen Struktur, linksdrehenden Doppelsträngen, einer sogenannten Z-RNA. Das erkennt das zelluläre Protein ZBP1 und startet den kontrollierten Zelltod. Besonders interessant ist die Erkenntnis, dass sich die Z-RNA vor allem in den Bereichen bildet, die von Überbleibseln früherer Virusinfektionen stammen. Das sind ansonsten stille Bereiche, die wegen der virusbedingten Störung der Transkriptionstermination in RNA überschrieben werden.
Stärkung der Immunabwehr
„Unsere Zellen nutzen also ausgerechnet jene genetischen Überreste uralter Virusinfektionen, um aktuelle Virusangriffe zu erkennen und abzuwehren“, erklärt Prof. Lars Dölken von der Medizinischen Hochschule Hannover, einer der vier korrespondierenden Autoren. Die Studie zeigt, wie unsere Zellen den viralen Angriff in Schutzmechanismen umwandeln können durch die evolutionsbedingte lange Verkettung von Wirt und Virus.
Die neue Erkenntnis kann nicht nur Auswirkungen für das Infektionsgeschehen haben. Denn auch bei Stress und Krebs spielen unnatürlich lange RNA-Moleküle infolge einer gestörten Transkriptionstermination eine Rolle. Dieser Mechanismus kann als Grundlage dienen, die Immunabwehr wieder zu stärken und Therapien zu optimieren. Die Forschung hierzu wird weitergeführt, in dem die Forschenden nach neuen zelleigenen Abwehrmechanismen suchen.
Quelle: idw
Artikel teilen
