Stresshormon repariert Nervenzellen
Labormäuse werden für die unterschiedlichsten Forschungsarbeiten benötigt und erhalten dafür diverse Medikamente und Injektionen. Dabei war Forschungsgruppenleiter Jan Deussing vom Max-Planck-Institut aufgefallen, dass im Umfeld der Injektionen im Gehirn ein bestimmter Zelltyp aktiviert wird. Welche das sind, ließ er Masterstudenten Clemens Ries erforschen, der am Ende dazu auch seine Doktorarbeit verfasste. Dafür testete er im Mausmodell methodisch alle Zelltypen durch, wobei nur der Marker für Vorläuferzellen von Oligodendrozyten ausschlug.
Stresshormon sammelt sich an Wundrändern
Die sich daraus entwickelnden Oligodendrozyten bilden die Myelinscheide um Axonen aus. Axonen sind Fortsätze der Nervenzellen, über die die Zellen miteinander kommunizieren. Bei Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose löst sich diese Schutzschicht auf, wodurch Neuronen absterben können. Auch die Verletzungen durch die Injektionen können dafür sorgen, dass die Nervenzellen absterben.
In seiner Doktorarbeit konnte er nachweisen, dass sich die Vorläuferzellen an den Wundrändern ansammeln. Diese reifen weiter zu Oligodendrozyten, die dann Myelin bilden. Außerdem wird an den Wunden von einem Drittel der Vorläuferzellen das Corticotropin-Realeasing-Hormon (CRH) aktiviert, dass für die Stress-Regulation des Körpers zuständig ist. Das war bisher unbekannt, dass diese Vorläuferzellen Neuropeptide wie das CRH bilden können.
Reifung des menschlichen Gehirns
Nach circa drei Tagen wird die Produktion von CRH jedoch wieder eingestellt. Das deutet auf eine wichtige Funktion bei der frühen Wundheilung hin. Zudem spielt ein Rezeptor für CRH eine wichtige Rolle. Durch ihn entfaltet das freigesetzte CRH die Wirkung. Ohne ihn entstehen am Ende weniger reife Oligodendrozyten, auch wenn sich die Vorläuferzellen schneller vermehren.
Weiterführend fragten sich die Wissenschaftler, ob dieser Prozess auch bei der Myelinisierung bei Menschen ab der Geburt eine Rolle spielt. Es zeigte sich, dass in frühen Entwicklungsstadien ohne diesen CRH-Rezeptor 1 mehr Vorläuferzellen gebildet werden – mit langfristigen Folgen fürs Gehirn. Erwachsene zeigen dadurch dickere Myelinscheiden bei dünnen Axonen. Doch wo kommt das CRH bei der Entwicklung des Gehirns her, wenn es bei den Mäusen erst durch eine Verletzung aktiviert wird? Diese Frage muss erst in weiteren Forschungsarbeiten geklärt werden. Zudem vermuten die Forschenden, dass das CRH-System bei Stress-assoziierten psychiatrischen Erkrankungen wie Depression eine Rolle spielt.
Quelle: idw
Artikel teilen
