Wie Krebszellen andere Zellen ausnutzen

Krebszellen besitzen viele Mechanismen, um sich im Körper zu verbreiten und auch um sich Vorteile gegenüber anderen Zellen zuverschaffen. Durch einen Zufallsbefund zeigen Biologinnen und Biologen in einer neuen Studie, wie bestimmte Krebszellen andere Zellen für sich arbeiten lassen. Hautkrebszellen sichern ihr Überleben, in dem sie die eigenen Mitochondrien in gesunde Fibroblasten einschleusen. Ein Forscher entdeckte zufällig winzige Verbindungen zwischen Fibroblasten und Hautkrebszellen in einer Kultur dieser Zellen. Es zeigte sich, dass diese Röhrchen eine Art Transporttunnel für Mitochondrien sind.

Umprogrammierung der Fibroblasten

So können die gesunden Fibroblasten für die Tumorzellen arbeiten und die zur Verbreitung benötigte Energie bereitstellen. Hierfür müssen die Krebszellen die Mitochondrien in die umliegenden Fibroblasten schleusen. Dies gelingt ihnen mithilfe dieser winziger Tunnel, die beide Zellen miteinander verbinden. Dieser Mitochondrientransfer sorgt dafür, dass die gesunden Zellen zu tumorassoziierten Fibroblasten umprogrammiert werden. Diese Zellen verbreiten sich wiederum schneller als gesunde Fibroblasten, die auch mehr Energie in Form des Moleküls ATP herstellen.

Neben ATP produzieren diese Fibroblasten auch mehr Zytokine und Wachstumsfaktoren, wodurch sich die Tumorzellen besser verbreiten können und aggressiver werden. Die umprogrammierten Fibroblasten sorgen dafür, dass sich auch die Zellumgebung verändert – ein weiterer Vorteil für die Tumorzellen. Sie fühlen sich in der veränderten Umgebung wohler.

Neue Therapieoptionen

Dass Mitochondrien so ausgetauscht werden, ist keine neue Erkenntnis. Beim Schlaganfall wurde bereits entdeckt, dass gesunde Zellen so ihre Mitochondrien an geschädigte Zellen weitergeben können. Doch scheinbar dient dieser Mechanismus nicht nur zur Reparatur, sondern wird auch von Krebszellen genutzt, um sich besser verbreiten zu können. Zudem können andere Zellen ihre Kraftwerke so an Krebszellen weitergeben, sodass sie stets funktionsfähig bleiben. 

Die Forschenden konnten auch den molekularen Mechanismus dahinter aufdecken und erhoffen sich nun, einen neuen Ansatzpunkt für eine Therapie gefunden zu haben. Einen geeigneten Hemmstoff scheinen sie bereits gefunden zu haben, der nun jedoch auch im menschlichen Körper getestet werden muss. 

Literatur:
Cangkrama M, Liu H, Wu X, et al.: MIRO2-mediated mitochondrial transfer from cancer cells induces cancer-associated fibroblast differentiation. Nature Cancer, 28. August 2025, DOI: 10.1038/s43018-025-01038-6.

Quelle: idw