Die neue Studie, die noch im Preprint-Status ist, zeigt auf, dass eine verminderte mitochondriale Funktion in antigenspezifischen T-Zellen nach einer COVID-19-Erkrankung zu einer erhöhten Infektionsanfälligkeit beitragen kann. Der Grund ist eine Hemmung der Gedächtnisantworten der T-Zellen. Anhand von peripheren Blutproben von 31 COVID-19-naiven Personen, die später an COVID-19 erkrankten, wurde untersucht, wie die T-Zell-Antworten auf Influenza A, Staphylococcus aureus und Varizella-Zoster-Virus durch die COVID-19-Infektion beeinflusst wurden. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben festgestellt, dass die Genexpression im Zusammenhang mit der T-Zell-Aktivierung in CD4-Gedächtnis-T-Zellen nach einer COVID-19-Infektion abnahm, während mitochondriale Redoxwege zunahmen. Es habe sich gezeigt, dass der mitochondriale Fluss und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies in einem Großteil der Gedächtnis-T-Zellen nach COVID-19-Infektion nach Stimulation mit Influenza-A-Virus, Staphylococcus aureus und Varizella-Zoster-Virus eingeschränkt waren. Darüber hinaus wurde nach einer COVID-19-Infektion eine gestörte Beziehung zwischen der Mobilisierung von Glykolyse, Fettsäurestoffwechsel und oxidativer Phosphorylierung in Gedächtnis-T-Zellen beobachtet. Dies habe zu einer verminderten Nutzung kataboler Stoffwechselwege, einschließlich Glykolyse und Fettsäureoxidation, in antigenspezifischen T-Zellen geführt.
Ist ein Gegensteuern möglich?
Die Forschenden haben aber auch eine gute Nachricht: Die Modulation der mitochondrialen Funktion mit Metformin und Ubichinol konnte demnach den Rückgang des T-Zell-Katabolismus nach einer COVID-19-Infektion teilweise kompensieren. Im Fazit führen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus, dass die Ergebnisse darauf hindeuteten, dass eine COVID-19-Infektion die T-Zell-Gedächtnisantworten auf häufig vorkommende, in der Bevölkerung erworbene Krankheitserreger nachhaltig beeinträchtigen könne. Diese Beeinträchtigung lasse sich aber mit gängigen Medikamenten korrigieren. Dies habe entsprechend erhebliche Auswirkungen auf die klinische Versorgung immunologisch gefährdeter Bevölkerungsgruppen in der Zeit nach der Pandemie.
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