Typ-2-Diabetes: Insulin und Glukagon entscheidend
Die Hormone Glukagon und Insulin müssen für unseren Körper in einer fein abgestimmten Balance sein. Sprechen Zellen schlechter auf das Hormon Insulin an, steigt der Blutglukosespiegel langfristig an. Die sogenannte Insulinresistenz führt langfristig zu Typ-2-Diabetes. Hierauf konzentriert sich die Forschung bisher, obwohl bereits seit längerem bekannt ist, dass auch Glukagon bei vielen Personen mit Typ-2-Diabetes erhöht ist. Das trägt zu einer gesteigerten Glukoseproduktion der Leber bei, welches wiederum ins Blut abgegeben wird. In einer aktuellen Studie wollten die Forschenden nun klären, ob dieser erhöhte Glukagonspiegel schon kurz nach einer Diagnose mit Typ-2-Diabetes auftritt und ob eine Fettlebererkrankung eine Rolle spielt.
Erhöhter Glukagonspiegel
Die Forschenden des Deutschen Diabetes-Zentrums (DDZ) untersuchten hierfür Blutproben und Stoffwechselparameter von 50 Erwachsenen, die frisch eine Typ-2-Diabetes-Diagnose erhalten haben und 50 Erwachsenen ohne Diagnose. Die Daten stammen aus der Deutschen Diabetes Studie, der größten laufenden Studie zu neu diagnostiziertem Diabetes bei Erwachsenen in Europa. Es zeigt sich, dass der Glukagonspiegel bereits innerhalb eines Jahres bei 75 Prozent der Teilnehmenden mit Diabetes erhöht war nach einer Mahlzeit gegenüber der Kontrollgruppe ohne Diabetes.
Auffällig war, dass dieser Anstieg mit dem Fettgehalt der Leber in Zusammenhang steht. Bisher nahm man an, dass der Fettgehalt vor allem mit Insulinresistenz oder gewissen Stoffwechselprodukten im Blut zusammenhängt. „Unsere Ergebnisse verdeutlichen, dass Typ-2-Diabetes nicht ausschließlich unter dem Aspekt der Insulinwirkung betrachtet werden sollte. Die Leber und die Regulation von Glukagon spielen eine besondere Rolle im Stoffwechsel“, erläutert Professor Michael Roden, wissenschaftlicher Geschäftsführer und Sprecher des Vorstands des DDZ.
Früherkennung der Fettleber
Schon vorher nahm man an, dass die Wirkung von Glukagon durch eingelagertes Fett der Leberzellen beeinträchtigt wird – die aktuelle Studie belegt diese Annahme und spricht für eine „hepatische Glukagonresistenz“. Das bedeutet, dass die Leber weniger empfindlich auf Glukagon reagiert, weshalb der menschliche Körper hiervon mehr ausschüttet. Auch in der Praxis hat die Studie Relevanz, da neue Wirkstoffklassen an diesen neuen Erkenntnissen gezielt ansetzen können.
Auch für die Fettlebererkrankung sind diese Ergebnisse relevant, denn eine frühzeitige Behandlung der Fettleber könnte dazu beitragen, dass Risiko für Typ-2-Diabetes zu senken. Es zeigt zudem, wie eng Lebergesundheit und Blutglukosestoffwechsel zusammenhängen. Zunächst muss in weiteren Studien geklärt werden, ob tatsächlich eine verminderte Glukagonwirkung in der Leber vorliegt und ob man diese therapeutisch beeinflussen kann.
Quelle: idw
Artikel teilen
