Alzheimer: T-Zellen beeinflussen Erkrankung

Gemeinsam mit dem Deutschen Krebsforschungszentrum hat die Neurologische Klinik der Universitätsmedizin Mannheim untersucht, welche Rolle das Immunsystem, genauer T-Zellen, bei einer Alzheimer-Erkrankung spielen. Während sich bisher auf Amyloid-Beta-Ablagerungen konzentriert wurde, die ein zentrales Kennzeichen einer Alzheimer-Erkrankung sind, oder auf Mikrogliazellen, Immunzellen des Gehirns, fokussierte sich diese Studie auf das restliche Immunsystem. 

Ergebnisse aus Mausmodell auch für Menschen relevant

Im Mausmodell untersuchten die Forschenden die Immunlandschaft im Gehirn bei einer Alzheimer-ähnlichen Erkrankung. Ihre Beobachtung: eine spezielle Untergruppe von T-Zellen produziert entzündungsfördernde Signalstoffe. Eine zentrale Rolle spielt dabei das Chemokin CXCL10. Es steuert Immunzellen gezielt an und lockt sie zur Entzündung. Durch die Produktion der entzündungsfördernden Signalproteine kann es zu einer Kettenreaktion kommen, wodurch lokale Entzündungsreaktionen der Alzheimer-Erkrankung verstärkt werden.

Auch im menschlichen Gehirn ließ sich dieser Prozess nachweisen. „Wir konnten beobachten, dass sich bestimmte Killer-T-Zellen – Immunzellen, die infizierte oder krankhaft veränderte Körperzellen erkennen – gezielt in der Nähe von Amyloid-Plaques ansammeln“, erläutert Projektleiter Professor Dr. Dr. Lukas Bunse. „Diese Zellen zeigen ein spezifisches Aktivierungsmuster, das durch sogenannte Typ-I-Interferone gesteuert wird.“

Unterschiedliche Akteure des Immunsystems

So zeigte sich auch, dass sich im Laufe der Erkrankung die Treiber der Entzündung verändern. In frühen Phasen dominieren die Mikrogliazellen, später übernehmen die T-Zellen die Steuerung der Immunreaktion. Diese neue Erkenntnis könnte wegweisend für die Entwicklung neuer Therapien sein. Therapien müssten stärker an den jeweiligen Krankheitsverlauf angepasst werden, so Bunse. So bieten die neu identifizierten Signalwege des Chemokins CXCL10 und die Typ-I-Interferon-Antwort neue potenzielle Angriffspunkte für Therapien. In Experimenten getestete Ansätze zur Blockade der Signalwege zeigen bereits, dass dies zu einer Schwächung der Entzündungsprozesse im Gehirn führen könnte. 

Gleichzeitig haben bisherige Studien gezeigt, dass der Eingriff ins Immunsystem je nach Status der Erkrankung unterschiedliche Effekte haben kann. So kann es sowohl schädlich als auch schützend sein. Zuerst muss geklärt werden, zu welchem Zeitpunkt solche Therapien optimal eingesetzt werden können.

Literatur:
Michel JJ, Sanghvi K, Rosenbauer J, Bunse L. et al.: Type I interferon drives T cell responses to amyloid beta in the central nervous system. Nature Communications. 2026 Apr 23;17(1):3737; DOI: 10.1038/s41467-026-72262-6.

Quelle: idw