Den Ursachen der Alzheimer-Krankheit auf der Spur

„Wir gehen davon aus, dass besonders die kleinen, löslichen Tau-Verklumpungen, sogenannte Tau-Oligomere, das zentrale Problem darstellen“, sagt Prof. Dr. Roland Brandt, Neurobiologe an der Universität Osnabrück. Tau-Oligomere könnten sich von einer Zelle zur nächsten ausbreiten; ihre Wirkung werde verstärkt durch andere schädliche Substanzen wie das Protein α-Synuclein, das bei der Parkinson-Krankheit eine Rolle spielt, oder durch Stresssituationen. „All diese Faktoren scheinen die Bildung von Tau-Oligomeren zu fördern“, so Brandt.

Der Ansatz der Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler ist es nun, die Bildung dieser kleinen Tau-Verklumpungen zu verhindern, sodass das normale Tau-Protein seine Funktion wieder erfüllen und der Tod der Nervenzellen gestoppt werden kann.

Spezialisiertes Bildgebungs- und Mikroskopieverfahren

„Wir werden dies untersuchen, indem wir Nervenzellen aus menschlichen Stammzellen generieren, die krankheitsrelevante Veränderungen aufweisen. Mithilfe spezialisierter Bildgebungs- und Mikroskopieverfahren, die in unserem Labor entwickelt wurden, werden wir beobachten, wie Tau-Oligomere entstehen, welche Auswirkungen sie auf die Zellen haben und wie sie sich von Zelle zu Zelle ausbreiten“, erläutert Brandt. Darüber hinaus will das Forschungsteam prüfen, ob die zuvor entwickelten Tau-Aggregationsinhibitoren – also bestimmte Hemmstoffe – die Menge schädlicher Tau-Oligomere reduzieren können.

„Mit unseren Daten wollen wir die Grundlage für die Entwicklung neuer, zielgerichteter Therapien schaffen, die Tau-Aggregate reduzieren und die normale Funktion des Tau-Proteins im Gehirn wiederherstellen“, so Brandt.

Das Projekt wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft mit rund 290.000 Euro gefördert und hat eine Laufzeit von drei Jahren. Einen ersten Fachartikel über die Funktion von Tau und seine Rolle im Krankheitsgeschehen hat das Osnabrücker Projektteam jüngst in der Fachzeitschrift „Translational Psychiatry“ veröffentlicht.

Quelle: idw