Neuer Therapieansatz zur Vorbeugung von Herzinfarkten und Schlaganfällen?
Die häufigsten Todesursachen in Deutschland sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Behandlung und Vorbeugung basieren auf Thrombozytenaggregations- und Gerinnungshemmern. Diese Medikamente hemmen oder verhindern die Blutgerinnung. Dadurch vermeiden sie die Bildung von Blutgerinnseln und lebensgefährliche Akutereignisse wie Schlaganfälle oder Herzinfarkte. Allerdings beinhaltet die Einnahme der „Blutverdünner“ auch ein Risiko für gefährliche Blutungen.
Studie mit körpereigenen Mechanismen und Botenstoffen
Einem Forschungsteam rund um Dr. Marcel Benkhoff, Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie, Uniklinik Düsseldorf, gelang es nun, einen neuartigen Therapieansatz mit körpereigenen Mechanismen abzubilden. Im Zentrum der Studie standen Sphingosin-1-phosphat (S1P) und Thrombomodulin (TM). Die Forschenden wiesen im Zell- und Mausmodell nach, dass S1P direkt im Gefäß einen Mechanismus aktiviert, der die Bildung von Blutgerinnseln verhindert. Das geschieht, indem der Botenstoff in der Gefäßinnenwand ein Signal aktiviert, das zu einer erhöhten Produktion von TM führt. Dieses TM verhindert die Bildung von Blutgerinnseln. So wurde die Entstehung von arteriellen Thrombosen und Gefäßverschlüssen im Mausmodell deutlich verringert, ohne das Risiko für Blutungen zu erhöhen. Neben zwei Düsseldorfer Kliniken (UKD und Heinrich-Heine-Universität) waren auch die Universität Wien, die Universität Oldenburg und das Imperial College London beteiligt.
Bestätigung bei Patienten
Weiterführende Untersuchungen zeigten einen massiven Anstieg des Risikos für Blutgerinnsel und Gefäßverschlüsse, wenn die Produktion von TM durch Fehlen von S1P wieder abnimmt. Dieser Effekt lässt sich durch eine Gabe von S1P umkehren. S1P agiert im Gefäß wie ein Schalter, der das Risiko für Schlaganfälle und Herzinfarkte auf Basis körpereigener Vorgänge verringern kann. Nach den vielversprechenden Versuchen im Labor untersuchten die Forschenden, ob sich die Ergebnisse im klinischen Alltag reproduzieren lassen. Dazu wurden 74 Patientinnen und Patienten mit Herz-Kreislauferkrankung in die Studie einbezogen. Auch bei ihnen zeigte sich, dass ein höherer S1P-Spiegel im Blut zu einer niedrigeren Gerinnungsaktivität führte, die für ein verringertes Schlaganfall- und Herzinfarktrisiko spricht.
Rückschlüsse auf die Versorgung
In der Patientenversorgung ermöglichen die Studienergebnisse künftig einen einzigartigen neuen Therapieansatz. „Wir können hier auf einen körpereigenen Mechanismus zurückgreifen, der direkt in den Blutgefäßen wirkt, nicht im ganzen Körper“, erläutert Erstautor Benkhoff. „Wir schützen vor Schlaganfällen und Herzinfarkten, ohne dabei das Blutungsrisiko zu erhöhen, das die gängigen ‚Blutverdünner‘ mit sich bringen.“ Besonders für Risikopatientinnen oder Menschen, für die „Blutverdünner“ aufgrund des hohen Blutungsrisikos nicht in Frage kommen, könnte dadurch eine präventive Therapie möglich werden. Prof. Dr. Amin Polzin, korrespondierender Autor der Studie, betont zudem den möglichen Therapienutzen bei einem akuten Herzinfarkt. „Wir wissen aus früheren Studien, dass S1P das Herzgewebe auch bei einem akuten Infarkt direkt vor Zellschäden schützt“, ordnet er ein. „Damit erweist der Botenstoff sich als ein spannender Ansatz zur Entwicklung neuer, zielgerichteter Medikamente.“
Quelle: idw/HHU
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