Protein lässt Tumoren schneller wachsen

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Zwei Forschende in einem Labor
Professorin Alexandra K. Kiemer forscht mit ihrem Team daran, die Rolle des Proteins IMP2 besser zu verstehen. Ziel ist, Schwachstellen von Krebs für neue Therapiestrategien auszunutzen. © Oliver Dietze/Universität des Saarlandes
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Es gibt viele Mitspieler bei Krebserkrankungen, die das Wachstum und das Fortschreiten der Erkrankungen fördern. Ein weiterer wurde nun entdeckt, der eine zentrale Rolle spielt für schnelleres Krebswachstum.

Krebszellen können nicht von alleine schnell wachsen. Sie brauchen Hilfe und greifen auf vorhandene Strukturen unseres Körpers zurück. Je mehr dieser Unterstützer identifiziert werden können, desto besser kann therapeutisch eingegriffen werden. Ein Team der Universität des Saarlandes hat bei der Analyse von Krebs-unterstützenden Abläufen einen weiteren Mitspieler entdeckt, das Protein IMP2. Dieses Protein steht bereits seit längerem im Fokus des Teams von Pharmazeutin Prof. Alexandra K. Kiemer.

Schnelleres Tumorwachstum

In früheren Arbeiten zeigte das Team, dass IMP2 Krebszellen hilft, Makrophagen umzupolen. Makrophagen sind Fresszellen des Immunsystems und dazu da, Krebszellen zu bekämpfen. Werden sie jedoch umgepolt, dann unterstützten sie den Krebs, anstatt ihn zu bekämpfen. In der aktuellen Studie konnte nachgewiesen werden, dass diese umgepolten Makrophagen selbst mehr IMP2 bilden. Es war jedoch unklar, was das Protein IMP2 in der Umgebung um den Tumor herum bewirkt. Daher wurde weiter untersucht, was passiert, wenn IMP2 in den Makrophagen fehlt.

Unter Laborbedingungen untersuchten Kiemer und ihr Team das Wachstum von Krebszellen mit Makrophagen in der Umgebung die IMP2 bildeten und mit Makrophagen, die kein IMP2 bildeten. Es zeigte sich, dass die Tumoren ohne IMP2 langsamer wuchsen:  „Das Tumorwachstum ließ sich allein dadurch verlangsamen, dass IMP2 in den Makrophagen fehlte. Also muss das IMP2 in den Immunzellen unmittelbar hieran beteiligt sein“, erklärt Kiemer.

Leichter beweglich

Doch was genau bewirkt IMP2 im Umfeld des Tumors? „Wir vermuten, dass das IMP2 es für die Makrophagen leichter macht, in den Tumor hineinzuwandern“, erläutert Kiemer weiter. Denn mit IMP2 bewegen sich die Fresszellen schneller. Die Vermutung von Kiemer lautet, dass IMP2 hilft, die Zellmembran beweglicher zu machen, damit die Makrophagen leichter eindringen können. Um diese Vermutung zu untersuchen, analysierte das Team die Zusammensetzung der Fettmoleküle der Fresszellen. Es zeigte sich, dass das Protein IMP2 den Fettstoffwechsel der Makrophagen maßgeblich beeinflusst und die Zellmembran tatsächlich beweglicher macht, wie der Unterschied zwischen Öl und Butter. Doch so können Makrophagen in der Umgebung des Tumors dem Krebs helfen, anstatt ihn am Wachstum zu hindern.

In einer weiteren, zeitgleich veröffentlichten Studie wurde die Rolle des Proteins IMP2 in anderen Zelltypen untersucht. Auch hier bestätigt sich die Annahme, dass das Protein den Zellstoffwechsel und die Beweglichkeit der Zellen beeinflusst und damit auch die Interaktion zwischen Tumor- und Immunzellen. Ein besseres Verständnis zu IMP2 könnte in Zukunft zu neuen Therapieansätzen führen, die das Krebswachstum hemmen können.

Literatur:
Schymik HS, Wrublewsky S, Kiemer AK. et al.: IGF2BP2 Deficiency in Macrophages Impairs Migration, Reprograms Metabolism, and Limits Tumor Progression. Int J Biol Sci 2026; 22(6): 2754-2773. DOI: 10.7150/ijbs.122142.

Quelle: idw 

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